LAMINITE: CAUSE E PREVENZIONE

Non si può essere nel mondo dei cavalli senza sentir parlare di laminite. La complessità di questa condizione potenzialmente paralizzante si riflette, ad esempio, nella varietà delle definizioni che si possono trovare:

  • “…una grave forma di zoppia nei cavalli caratterizzata da uno zoccolo caldo e doloroso, con pulsazioni forti e ampie che si sentono nelle arterie digitali…’ (Università di Liverpool)
  • “…danneggiamento o rottura delle lamine dermiche del piede/ lamelle…” (thelaminitissite.org)
  • “…una malattia associata ad ischemia [insufficiente apporto di sangue] dei tessuti laminari dermici del piede, non è principalmente una malattia infiammatoria; pertanto la laminite è un nome errato…” (laminitis.org)

La prima definizione suggerisce un eccesso di sangue e segni clinici di infiammazione. La terza definizione, un minore apporto sanguineo, con una ridotta enfasi sull’infiammazione. Sono tutte definizioni corrette – il che confonde ancora di più!

Negli ultimi anni la laminite è stata un’area di ricerca in rapida evoluzione, nella quale vengono fatte nuove scoperte in continuazione. Tuttavia, il “danno delle lamine” è costante sia nella definizione che nella spiegazione della diagnosi clinica. Iniziamo guardando con attenzione il piede, e poi come il danno può essere causato.

Molti proprietari suppongono che il fettone, la suola e la muraglia propaghino e diffondano il peso del cavallo. La pressione sotto l’osso triangolare diminuisce effettivamente sotto carico, per cui il fettone e la suola non sono strutture primarie portanti. Il peso viene invece trasferito dall’osso triangolare, attraverso i tessuti molli, alla parte inferiore della muraglia e alle lamine sensitive. Uno speciale adattamento all’interno della muraglia aiuta a sostenere l’enorme peso. Ci sono centinaia di sottili microscopici tubuli cornei (lamine epidermiche) immersi nella parte intermedia dello zoccolo che crescono verso la parte interna del piede; Sembra la parte inferiore di un fungo. Questi tubuli aumentano notevolmente la superficie disponibile per il fissaggio dei tessuti molli. Per chiarezza, mi riferirò alle lamelle rigide della parte inferiore dello zoccolo come “lamelle” e al tessuto molle che le mantiene immerse come “lamine”. L’importantissimo tessuto connettivo di intreccio tra le lamine e le lamelle è chiamato al livello cellulare “membrana basale”.

L’importanza dell’apporto sanguineo.

La membrana basale e le lamine sono cellule viventi che necessitano di un apporto di sangue. Il sangue contiene:

  • globuli rossi – trasporto di ossigeno per le cellule ed espellano l’anidride carbonica
  • globuli bianchi (“leucociti”) – che aiutano a combattere l’infezione, rilasciano istamina (che innesca l’infiammazione), fagocitano corpi estranei e aiutano a rimuovere frammenti di cellule danneggiate.
  • piastrine – che fermano perdite di sangue attraverso la formazione di coaguli (nelle vene) e di croste (sulla pelle)
  • plasma – il liquido che trasporta i globuli rossi e bianchi e le piastrine. Trasporta anche proteine, grassi, sali disciolti, sostanze nutritive e ormoni; ma anche batteri, virus e tossine disciolte.

Mentre il cavallo cammina, il ciclo di carico/scarico del piede aiuta a pompare il sangue in entrata dalle arterie a tutto lo zoccolo attraverso piccoli capillari, e di seguito in su verso la gamba attraverso le vene. Le vene portano via tutti i prodotti di scarto generati dalle cellule nel piede. Le arterie si dilatano (si allargano) nei cavalli sani per consentire un maggior afflusso di sangue per riparare o proteggere i tessuti. Vene ed arterie si possono anche andare in contro a vasocostrizione (si restringono) a seconda delle circostanze. Le anastomosi arterovenose (shunt) sono la diretta connessione tra arterie e le vene, che bypassano temporaneamente i piccoli capillari e i tessuti danneggiati. I shunt si aprono in risposta all’alta pressione sanguigna a valle, per evitare uno “scoppio” dei vasi sanguigni. Essi svolgono anche un ruolo nella termoregolazione. Si ritiene che nel piede del cavallo ci siano 50 e 500 shunt per centimetro quadrato di piede vivo. È noto che alterazioni quali il PPID (Sindrome di Cushing Equina) o livelli elevati di insulina e di cortisolo nel sistema circolatorio (ad esempio a causa di stress cronico), causino malfunzionamenti di questi meccanismi di flusso sanguigno. Le variazioni del flusso sanguigno sono importanti per la prevenzione e gestione della laminite e del successivo corretto recupero. Le cellule morte non sono appiccicose.

Piccoli danni alle lamine causano cambiamenti strutturali all’interno del piede, che possono portare ad una crescita anomala dello zoccolo e ad un cambio di andatura. Questo può essere gestito e superato, se individuato in tempo. Ci possono essere gravi complicazioni con danni ancora maggiori. Si distinguono due stadi caratteristici; “Founder”  è la separazione parziale della lamina dalle lamelle, che consente al tendine flessore digitale di tirare e ruotare l’osso triangolare  (l’osso si muove dentro all’interno dello zoccolo). “Sinker”  uno stadio seguente, così chiamato perché avviene un distacco delle connessioni tissutali. Le ossa scendono collassando nel piede, andando contro la suola, e un osso triangolare ruotato può anche forare la suola.

La distruzione della membrana basale (tra lamelle e lamine) sembra essere dovuta a una o più delle seguenti cause: forze meccaniche; infiammazione delle lamine o anomala crescita/funzione cellulare.

 

Forze meccaniche

Disgregazione fisica delle cellule della membrana basale. Un potenziale problema con cavalli in sovrappeso, con grave carenza alimentare o impatto ripetitivo su superfici dure. In alternativa, a seguito di infiammazione, anomalia cellulare o morte (vedi sotto). Può iniziare con un distacco minore di lamelle/lamine sotto stress fisico. Le piastrine nel sangue rattoppano il danno, ma allo stesso tempo ostruiscono le piccolissime vene (il letto capillare) in uscita dalle lamine, causando una contropressione dannosa, attivazione dei shunt, perdita di apporto sanguineo alle lamine ed ulteriore morte cellulare (vedi sotto).

 

Infiammazione

L’infiammazione è il risultato di segnalazioni da parte di cellule tissutali richiedendo l’ingresso di più sangue nei tessuti per riparare danni, eliminare tossine o affrontare minacce, quali invasione da parte di batteri o virus dannosi. Le membrane tissutali diventano permeabili, e quindi più deboli, per consentire al plasma e alle cellule del sangue di entrare. L’infiammazione cronica (a basso livello) (ad es. a causa di PPID o stress) significa tessuti costantemente più deboli. Il sangue arriva prima nella zona del tallone del piede. Le sostanze nutritive, quindi, arrivano qui prima qui e fanno sì che la zona del tallone cresca più rapidamente della parte anteriore, e la comparsa di anelli divergenti a forma di coda di rondine. Il sangue in uscita è libero, quindi le pressioni all’interno dello zoccolo sono stabili e causa poco dolore. Il cavallo è ancora sull’orlo della laminite. Un piccolo stimolo aggiuntivo e l’attivazione dell’infiammazione acuta permetteranno al sangue di inondare le lamine e di gonfiarsi. La solida muraglia dello zoccolo blocca il gonfiore verso l’esterno. Il rigonfiamento verso l’interno allontana la lamina e l’osso triangolare dal supporto dato dalle lamelle. Le forze attraverso l’osso triangolare continuano poi a strappare la membrana basale, separando le lamine dalle lamelle. Le piastrine vengono attivate dal danno che ne risulta, limitando anche esse l’uscita di sangue dal piede. Tutta questa pressione ed il richiamo di sangue  nel piede provoca dolore, zoccolo caldo (iperemia) ed aumento del polso nella parte posteriore al nodello. Gli shunt che si trovano più in alto (nella parte superiore della gamba) si apriranno per compensare l’aumento della pressione, riducendo l’apporto sanguineo al piede; la conseguenza finale sarà, però, una diminuzione dell’apporto nutritivo alle lamine e alla membrana basale, e la conseguente morte di queste strutture.

 

Crescita anomala/funzione della membrana basale

Tutto ciò che provoca una crescita troppo rapida o non corretta delle cellule, rischia di causare il distacco delle lamine dalle lamelle. Ad esempio, un cavallo si rompe una gamba, così costantemente si appoggia sull’ altra gambe/ piede. Un pavimento duro comprimerebbe le arterie contro l’osso triangolare, interrompendo l’apporto sanguineo. La mancanza di ossigeno e sostanze nutritive nella zona delle dita porta alla morte delle cellule della membrana basale. Un altro esempio è quello in cui elevati livelli di insulina danneggiano direttamente la membrana basale dell’intero zoccolo, inizialmente senza infiammazione. L’insulina può stimolare fattori di crescita nella membrana basale, allungando le lamelle/lamine dello zoccolo tra l’osso triangolare e la muraglia. Questo è strutturalmente più debole e diventa uno substrato perfetto per sviluppare una laminite a seguito di un evento in apparenza minore. L’allungamento delle lamelle può essere osservato come una “linea bianca” allungata tra la suola e muraglia. Alti livelli di insulina e una linea bianca allungata sono associati con sindrome metabolica equina (EMS), obesità, PPID/ Sindrome di Cushing Equina ed utilizzo di corticosteroidi.

 

Fattori scatenanti e fattori di rischio

È noto che il consumo eccessivo di amido e zuccheri sovraccarica il piccolo intestino, causando fermentazione nel grosso intestino e condizioni di acidità. Il risultato è diarrea acquosa (colite), e non in tutti i cavalli, laminite; è evidente che sia insito un meccanismo secondario. Una teoria è quella che gli acidi organici provenienti dal sovraccarico del grosso intestino aumentino i lipo-polisaccaridi (LPS) liberi nel sangue. I LPS in quantità sufficienti, inducono sia la resistenza all’insulina che l’infiammazione cronica, anche nelle lamelle. I fruttani presenti nell’erba sono spesso citati come fattori scatenanti delle laminiti, ma un collegamento diretto non è ancora stato trovato. L’alto contenuto di zucchero nel sangue (iperglicemia) È un fattore scatenante (che può verificarsi con l’erba zuccherina, ma anche con un’alimentazione dolce e amilacea e con il fieno “dolce”), ma non dovrebbero essere una minaccia se la risposta dell’insulina è normale e non di tipo resistente!

A livello cellulare sono pochi i meccanismi che danneggiano le lamelle e la membrana basale. Ma questi meccanismi possono essere attivati in vari modi.

Tali rischi sono riassunti nella tabella seguente:

Rischio in grande parte non evitabile Rischio circostanziale Rischio evitabile
Predisposizione genetica Sovraccarico accidentale Obesità
PPDI/Sindrome di Cushing Zucchero/amido Stare in piedi / l’impatto su terreni duri
Infezione Corticosteroidi Dieta ad alto contenuto di zuccheri e amidi
  Stress termico Stress psicologico cronico
  Sovraccarico degli arti portanti Carenza nutrizionale
  Incapace di allenarsi / aumentare la frequenza cardiaca Movimento limitato

 

  Sepsi / avvelenamento del sangue Vita sedentaria (quando l’esercizio fisico è possibile)

 

La prevenzione si basa su: evitare livelli elevati di insulina nel sangue; controllare il cortisolo/PPID e un’adeguata cura del piede e dello zoccolo.

Quindi concentrarsi su: mantenere un livello sano di grasso corporeo; avere una dieta equilibrata, a basso contenuto di carboidrati, ed a base di fibre; uno stile di vita con un livello basso di stress, ma con molta attività aerobica; evitare di fare lavorare il cavallo velocemente su terreni duri ed avere a disposizione una pavimentazione adeguata oltre ad un buon pareggio dei piedi e una  ferratura ben fatta sono fattori importanti anche durante i periodi in cui il cavallo non lavora.

Scritto da Sharon Smith MSc SEBC(Reg) IEng BHSAPC